Генетика Кошек

  •  Компактное тело, на очаровательной плоскости милого лица изящно выписан коротенький носик, доверчивый взгляд огромных, широко распахнутых, глаз. Восхитительная ниспадающая шерсть сотен окрасов Персидской кошки.
  •  Утрированная элегантность линий тонкого и длинного тела Сиамской кошки, кобальт её миндалевидных, слегка раскосых глаз и огромные лопухи ушей.
  •  Маленькое, трогательное тельце, морщинистая, нежная, мягкая и теплая замшево-бесшерстная кожа, глаза и уши загадочного Сфинкса.
  •  Утончённый, изящный силуэт, яркая зелень миндалевидныx глаз, голубая с серебряной «изморозью» короткая шерсть Русской Голубой.
  •  Прямоугольный силуэт высокоскулого великана кошачьего мира Мэйн Куна. Его большие, высоко и широко посаженные, украшеные рысьими кисточками, уши, его плотная, шелковистая, струящаяся гладкими, повторяющими линии тела волнами, шерсть.

Многоликость, многоцветье, многосущность.

Как случилось, что незатейливый облик первой домашней кошки обрёл такое великое множество лиц, присущих существующим на сегодняшний день породам? Кто отвечает за передачу и устойчивость этих определённых черт потомству? И можно ли всем этим управлять? И, если можно, то насколько?

Удивительным искусством воплощения и строения, стабильности и изменений любого организма владеет мать Волшебства и Творчества — Генетика. Именно она поможет нам получить ответы на некоторые, интересующие нас, вопросы. Но только на некоторые. Генетика неохотно делится своими секретами. Возможно, мы к ним ещё не готовы. Селекционеры, получившие их, используют её правила для создания новых пород или совершенствования уже существующих. Иногда удачно, иногда не очень…

Ликбез

Итак, если вы действительно решили завладеть секретами волшебства науки Генетики — для начала вам необходимо хотя бы кратко ознакомиться с истоками строения любого организма — понять несколько основных правил генетики.

Пока курс состоит из семи тематических уроков.

Урок 1. Словарик генетика
Урок 2. Строение клетки
Урок 3. Кот, кошка и быть может...
Урок 4. Генетика шерстного покрова 
Урок 5. Формирование окраса шерсти 
Урок 6. Типпинг и тикинг: генетика взаимодействия (часть первая)  
Урок 7. Типпинг и тикинг: генетика взаимодействия (часть вторая)

По мере накопления материала, мы будем добавлять новые уроки в класс «Откуда что берется?».

Урок 1. Словарик генетика








Клетка

Клетка — это исходная точка строения организма. Химический состав клетки чрезвычайно единообразен в различных группах живых организмов. Половая клетка содержит всё необходимое для развития будущего организма и формирования его наследственных свойств.

Ядро

Жизнь клетки невозможна без ядра, именно оно содержит все генетические материалы и обладает всеми командными функциями клетки. Облаченное в так называемую «ядерную» мембрану (по строению аналогичную клеточной) — хранит, передаёт и реализует генетическую информацию

Аллели

Вариации гена, возникающие вследствие мутаций, носят название аллелей. Они занимают один и тот же локус на двух хромосомах одной пары. Имеют доминантные, рецессивные или двойные характеристики.

Локус

Строго определённое место обоснования гена на хромосоме. Гены, расположенные в одном локусе называются аллельными или аллелями

Ген

Ген — фрагмент ДНК. Гены — элементарные частицы, ответственные за наследственные характеристики кошки (цвет глаз, костную структуру, текстуру шерсти, цвет шерсти, темперамент, и т.д.) Каждый ген управляет отдельным признаком или группой признаков индивидуума. В то же время один ген может определять не один, а группу признаков. Множество генов взаимодействуют между собой — так каким-либо признаком может управлять один, два, или дюжина генов. Эта особенность делает идентификацию генов довольно трудной задачей. Гены всегда присутствуют в парах и имеют своё определённое место расположения в хромосомах.

Геном

Сообщества генов содержат программу (облик, характер и т.д.) будущего организма. Основная часть этой информации названа геномом.

Полигены

Гены, контролирующие выражение признака, качественное изменение его характеристик.

Модификация

Изменение характеристики под влиянием полигенов.

Сцепление генов

Неразрывная комбинация (связь) характеристик, обусловленных действием опредлённых разноаллельных генов.

Гомозиготный

Получивший в наследство от родителей равноценную пару генов (одинаковые аллели, одного локуса) например: LL или ll

Гетерозиготный

Получивший в наследство от родителей неравноценную пару генов (различные аллели одного локуса) Доминантный ген скрывает характеристики менее сильного, рецессивного гена, например: Ll

Фенотип

Внешнее проявление заложенной в организме генетической информации.

Генотип

Генетическая информация, заложенная в программе организма (не всегда имеет соответствующее внешнее проявление).

Доминантный

Проявленный в фенотипе. Доминирует (подавляет, скрывает) над рецессивными характеристиками (например: Ll, где доминант — большая L в фенотипичном проявлении преобладает над рецессивом — маленькой l). Примечание: доминантные гены обозначаются заглавными буквами. В нашем примере — доминантный ген длины шерсти L подавляет характеристики рецессивного l и будет выражен короткой шерстью кошки.

Рецессивный

Более «слабый» ген, подавляемый более «сильным» доминантным геном в гетерозиготном состоянии (например: Ll, где доминант — большая L в фенотипичном проявлении преобладает над рецессивом — маленькой l). Рецессивная характеристика проявляется только в гомозиготном состоянии гена ll. Быстрее всего гомозиготность достигается методом инбридинга. Иначе подавляемые (скрытые) характеристики могут долгие годы из поколения в покoление передаваться потомству, оставаясь невыявленными. Примечание: Рецессивные гены обозначаются маленькими буквами. В нашем примере — рецессивное положение гена длины шерсти Long записано — l, в гомозиготном состоянии ll — выражен длинной шерстью кошки.

Неполное доминирование

Закон единообразия в первом поколении. Гибрид первого поколения не воспроизводит в полной мере никаких родительских признаков. Выражение признака промежуточно и единообразно у всего поколения.

Пенетрантность

Определяется количеством особей, несущих тот или иной внешне проявляющийся признак и числом особей, несущих аллели, ответственные за этот признак. Может быть полной или неполной.

Эпистаз

Явление, выраженное в подавлении аллелем одного гена, фенотипичного проявления аллелей других генов называется эпистазом.

Экспрессивность

Степень проявления признака. Фенотипичное проявление какого-либо признака гена зависит от степени его выраженности. Обусловлена действием полигенов и дозы, соответствующих признаку, аллелей.

Мутант

Ген, вызывающий изменение наследственных характеристик.

Мутация

Изменение свойств и признаков организма, вызванных изменением мутантного гена.

Урок 2. Строение клетки

Изучение Генетики подобно изучению развития организма в миниатюре. А любой живой организм на Земле начинает своё материальное воплощение с её величества — КЛЕТКИ.

Коты, подобно людям и всем живым организмам на земле, являются мультиклеточными существами: то есть их тела составлены из большого количества клеток. В отличие от примитивных мультиклеточных существ, тела кошек составляются не простыми колониями клеток, а скорее их собществами, в которых каждый отдельный тип клеток, выполняет свою определенную задачу. Так, одному определенному типу клеток предназначена передача генетического кода следующему поколению. Этот процесс один из наиболее грозных, наиболее точных и наиболее красивых процессов в природе. Такая клетка содержит всё необходимое для развития организма и формирования его наследственных свойств.

Рождённое в процессе слияния яйцеклетки со спермием, оподотворенное яйцо — уникальное и совершенное таинство, являющееся посланием дня сегодняшнего — дню будущего. Оно осуществляет связь поколений всех высших существ.

Восхитительная в своем совершенстве клетка является исходной точкой строения любого организма. Так что же она из себя представляет?

Химический состав клетки чрезвычайно единообразен в различных группах живых организмов. Чем ближе друг ко другу вид животных или растений, тем более сходен химический состав их клеток. Примерно 80% от массы клетки составляет вода. Органические соединения (orga-nelles) представлены белками, жирами, углеводами, нуклеиновыми кислотами и т.д. Белков в клетке больше, чем остальных органических веществ — около50-70% сухой массы клетки.


Строение клетки

Основной структурной единицей клетки можно считать протоплазму, то есть внутреннее содержимое клетки, из которой можно выделить ядро и цитоплазму (cytoplasm — материал клетки). Ядро и цитоплазма заключены в своего рода кожу — клеточную мембрану. Эта мембрана несёт множество важнейших жизненных функций. Её иммунные свойства зависят от наличия на её поверхности белков, имеющих определённые антигенные свойства. Конфигурация клеточных мембран может быть различной.

Жизнь клетки невозможна без ядра, именно оно содержит все генетические материалы и обладает всеми командными функциями клетки. Ядро, облаченное в, названную «ядерной», мембрану (по строению аналогичную клеточной), хранит, передаёт и реализует генетическую информацию, основная часть которой заложена в особых структурах клеточного ядра — хромосомах. Своё название эти легко окрашивающиеся тельца получили благодаря наличию свойства поглощения цвета. В зависимости от фазы жизненного цикла хромосомы имеют вид либо плотных, компактных, продолговатой формытелец с одной или двумя поперечными перетяжками, либо гранул легко окрашивающегося вещества — хроматина. Их можно увидеть в ядре в период подготовки клетки к делению и во время него.

Если посмотреть на хромосомы под микроскопом, то на них можно увидеть легкие, темные нерегулярные полосочки — гены — элементарные частички наследственности. На каждую хромосому их приходится сотни тысяч, а возможно и сотни миллионов. Эти многочисленные сообщества генов являются генетическими кодами, содержащими огромное количество подробнейшей информации о будущем организме, переданных ему в наследство свойствах, его будущем облике, характере и многом другом. Основная часть этой информации названа геномом.

Каждый вид живых организмов имеет такой, отличный от других и постоянный хромосомный видовой набор. В пределах ядра клетки имеется одно или несколько ядрышек, которые также являются некоей частью хромосом, в которой активно идёт синтез РНК. Каждый ген контролирует и управляет «своей» отдельной особенностью или группой особенностей индивидуума. Множество разных генов взаимодействуют между собой — так каким-либо признаком может управлять один, два, или десятки генов. Эта особенность делает идентификацию генов довольно трудной задачей, поэтому у семейства домашних кошек была диферицирована лишь малая часть основных генов.


Хромосомы

Хромосомы всегда размещены парами. У домашней кошки — 19 пар хромосом (у человека — 23 пары). 18 их них — полные гомологи, то есть обладающие двойным набором (имеющие подобную себе идентичную пару). И лишь одна пара, ответственная за пол будущего создания — имеет одинарный хромосомный набор.

Такая пара может быть представлена, как одинаковыми, так и разными хромосомами. Две одинаковые — гомологичные хромосомы XX — кошка, две разные хромосомы XY — кот. Такой, характерный для половых клеток, хромосомный набор называется геплоидный набор.

Итак, в процессе оплодотворения будущий организм получает одну из XX-хромосом гомологичной пары матери, и одну X—  или Y-хромосому от отца. Из чего следует, что пол котёнка всегда зависит именно от отца, (точнее от того, какой из именно из своих «хромосоминок» отец его «осчастливит»). Таким образом, котята получают половину наследственных характеристик от одного родителя, половину — от другого.

После этого, в результате сложнейшего, точнейшего и уникальнейшего процесса — слияния (репродукции) сперматозоида отца и яйцеклетки матери и происходит высшее чудо — рождение новой оплодотворенной яйцеклетки — зиготы. Далее зигота, находясь в матке, развивается и делится в соответствии с программой, заложенной в ней родителями.


Хромосомы (X, Y)

Кот (Male) имеет пару различных хромосом XY.

Кошка (Female) имеет пару идентичных хромосом XX.

Возможные комбинации

Партнеры

Кот / Male
X
Y
Кошка / Female
X

XX
кошка/female

XY
кот/male

X

XX
кошка/female

XY
кот/male


ДНК

Каждая хромосома содержит, прежде всего, молекулы ДНК, (ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота — носитель наследственной информации) и является комплексом ДНК и белков. Одна единственная (отдельная) молекула содержит полную программу хромосомы и способна реплицироваться, то есть воспроизводить собственную копию. Молекула ДНК образует двойную спиральную структуру. Каждая спираль составлена из длинной цепочки чередующихся модулей фосфата и дезоксирибозы. Обе спирали, переплетаясь, соединены водородными связями, образующимися между пуриновыми и пириминовыми основаниями. Количественные отличия состава молекулы содержат тайну содержания програмы ДНК. В образовании молекулы ДНК участвуют четыре различных типа нуклеотидов, скомбинированых по три нуклеотида вместе (каждой аминокислоте соответствует своё сочетание нуклеотидов). Этот триплетный код, формируя 64 варианта из 4-х нуклеотидодов, скомбинированых по 3 вместе, образует единицу кодирования генетической информации — кодон. Таким образом, генетический код триплен, то есть состоит как бы из трёхбуквенных слов. У всех организмов одни и те же триплеты включают одни и те же аминокислоты, то есть этот код — универсален.


Митоз и мейоз

Удивительный процесс зарождения, строения и деления клетки, как уже говорилось выше, точен, уникален и происходит только двумя способами. Как только клетка, поглотив достаточное количество различных аминокислот и других необходимых компонентов, приходит в стадию готовности — происходит её разделение.

1. Митоз

В одном случае это разделение приводит к увеличению числа клеток, ответственных эа процессы роста и регенерации клеток живого организма. Процесс такого деления назван митозом. Рождённые в этом случае новые клетки идентичны родительским. То есть, имеют такой же состав и такой же набор хромосом, а, следовательно, и такой же комплекс информации. Во время этого процесса чрезвычайно крошечные хромосомы, обычно невидимые в оптическом микроскопе, сокращаются и утолщаются (до 4% своей исходной длины) временно на период митоза, становясь видимыми, раскручивающими двойную спираль в две отдельные сестринские хроматиды. Во время этого процесса задействовано множество различных ферментов (аминокислоты и другой материал), необходимых для построения второй хроматиды, являющейся точной копией первоначальной. Это вытягивание и раскручивание ДНК может иметь ускорение до 1800 оборотов в минуту! К концу процесса фрагментируется оболочка ядра. Наступает самая короткая фаза митоза. Хромосомы раскручивают назад, нити разрушаются, становятся невидимыми, клетка делится, и митоз закончен. Генетически — каждая, полученная в результате этого процесса, дочерняя клетка — точный дубликат родительской.

2. Мейоз (Reductio — уменьшение)

Это, отличное от предыдущего, редукционное деление приводит к уменьшению числа клеток. Таким способом происходит формирование сперматозоидов и яйцеклеток (из половой клетки, имеющей 19 пар хромосом рождаются 19 непарных — единичных хромосом, которые в результате слияния с подобным же комплектом партнёра — сохраняют своё постоянное число пар хромосом (19 пар). Так как генетическое кодирование заключено в молекулах ДНК, а в образовании этой молекулы принимают участие различные типы нуклеотидов, имеющих тройные комбинации — для формирования генотипа с 64 вариантами, состоящими у кошки из 19 таких пар, а значит 38-ми хромосом, каждая из которых имеет миллионы наборов генов от каждого из родителей котёнка — получается, что количество этих всевозможнейших кодов — астрономическое. Возможно в одной единственной маленькой хромосоме кодов гораздо больше, чем атомов в известной нам Вселенной!

Итак, хранителями генетической информации, ответственными за наследственные свойства и признаки, являются независимые друг от друга материальные частицы — гены. При этом каждый ген является функциональной единичкой хромосомы. За формирование какого-либо признака ответственность ложится не только наличие генов, обладающих теми или иными свойствами, но и на их взаимоотношения, и множество других, сопутствующих развитию организма, факторов. Так, одни гены контролируют такие признаки как форма глаз, головы, постав и величину ушей, длину хвоста, другие гены ответственны за длину, структуру и окрас шерсти и т. д. Есть среди них и такие, которые, при неблагоприятных комбинациях определяют предрасположенность к определённым дефектам. В строгом соответствии с законом, определённым для них Наследственностью, каждый ген занимает на своей хромосоме строго определённое ему место (локус).

В соответствии с парным расположением хромосом, так же, парами (в двух экземплярах) в них представлены гены. Вариации одного и того же гена, возникающие вследствие мутаций носят название аллелей. Имеющие идентичные характеристики, расположенные по соседству в одном локусе гены называются аллельными. Из этого следует, что гены существуют, как аллельные вариации.

    — Особи, получившие в наследство от отца и матери идентичные аллели одного локуса, называются гомозиготными.
    — Особи, получившие в наследство от отца и матери разные, несовпадающие аллели одного локуса, называются гетерозиготными.

Доминантным называется преобладающий при передаче своих признаков аллель. Подавляемый им при передаче своих признаков аллель, соответственно — рецессивeн. Явление, происходящее при этом, выраженное в подавлении аллелем одного гена проявления аллелей других генов, называется — эпистазом.

Урок 3. Кот, кошка и быть может...

19 пар хромосом кошачьего рода несут номера от 1 до 18, плюс X и Y . X и Y — особые, определяющие пол котенка хромосомы.

Мы уже знаем, что кошка имеет две X хромосомы — XX , в то время как кот имеет X и одну Y хромосому — XY. В соответствии с законом Менделя — кошка может обеспечивать потомков только X хромосомой, в то время как кот может одарить их X или Y хромосомой. Полученные котята будут иметь или XX или XY , как это невольно определено их отцом. Почему половые хромосомы, если они следуют тем же самыми правилам, что и другие хромосомы, упоминаются отдельно? А потому, что они не следуют точно тем же правилам: X хромосома длиннее, чем Y хромосома, и именно эта её дополнительная длина несет для кошек дополнительные коды. В тех случаях, когда имеется только один набор кодов, они действуют как рецессив, позволяя мужской характеристике доминировать. Когда же есть два набора кодов, они действуют как доминант и подавляют мужские характеристики. Таким образом, при нормальном течении процесса получаются разнополые котята. Но иногда бывают осложнения. Иногда чрезмерная длина X хромосомы несет за собой некоторые, имеющие отличные от обычных половых генов, характеристики (типа гена оранжевого окраса). Подобные характеристики, обычно по-разному проявляются в котах и кошках.

Дальнейшие осложнения с неполным разделением X

  •  Иногда в процессе строения клетки близнец гена X-X может занять место Y .Это случается редко и приводит к образованию отвечает «ложного» Y (обозначен, как y , в отличие от XX кошки матери.
  •  Другой вид отклонений — неполное разделение гена, когда одна гамета имеет 18 хромосом (а не один X или y) , в то время как другая имеет 20 (или два X , Xy , или два y, в зависимости от происшедших отклонений). Эти изменения половых хромосом подразумевают, что кошка, являющаяся в природе XX — может отвечать следующим вариантам: XX, Xy, yy, X, y, или О (О—  никакая половая хромосома).
  •  Кот, являющийся XY, так же может быть ответственен за сперму с XY, Yy , X, Y, y, или О.

В этом случае, зигота, взяв одну гамету от каждого родителя, образует любой из 36 приведенных ниже вариантов:

 

XX

Xy

Yy

X

Y

O

XY

XXXY
XXYy
XYyy
XXY
XYy
XYO

Yy

XXYy
XYyy
Yyyy
XYy
Yyy
YyO

X

XXX
XXy
Xyy
XX
Xy
XO

Y

XXY
XYy
Yyy
XY
Yy
YO

y

XXy
Xyy
Yyy
Xy
Yy
YO

O

XXO
XYO
YyO
XO
YO
OO

  •  Однако, во всех этих вариантах необходим, по крайней мере, хоть один X (даже проблема не может быть построена без всех компонентов), поэтому, мы сразу можем игнорировать такие варианты: Yyyy, Yyy, yyy, YyO, yyO, Yy, yy, YO, yO, и OO;
  •  С этой же точки зрения варианты: XXXY, XXYy, и XYYY имеют слишком много частей и непостоянны, обычно это умирающие в процессе строения в матке или вскоре после рождения (и непременно перед половой зрелостью) от имеющихся в наличии дефектов рождения, из-за излишнего ударения различных, связанных с полом, черт;
  •  Кошки XO показывают и сохраняют все нормальные женские характеристики, но имеют проблему воспроизводства из-за проблемы, возникшей в половой хромосоме, нарушившей нормальный мейоз;
  •  XXX — это суперкошки, они имеют тенденцию проявлять необычайно сильный материнский инстинкт, (не желают прекращать кормление своих подросших котят и отнимают котят у молодых кошек). Это ведет к психологическим отклонениям котят и, как правило, заканчивается антиобщественным поведением;
  •  Суперкоты, XYy или Xyy, имеют тенденцию к антиобщественному поведению, что часто ведёт к ненужным проблемам и к запрету спариваний;
  •  Гермафродиты — XXy и XXY, имеют мужские органы, но имеют тенденцию демонстрировать различные женские характеристики (например, начинают воспитывать чужих котят). Гермафродит неизменно бесплоден — имеет оба набора сексуальных органов, но ни с один из них полностью не развит.

Это наиболее общие из половых отклонений. Животные, имеющие подобные генетические отклонения часто страдают от врождённых дефектов и других отклонений генетического строения. Нормальные XX — кошки и XY — коты, являющиеся по определению нормой, значительно превосходят численностью всех особей, имеющих отклонения. Вероятность генетически обусловленных половых отклонений приблизительно 1:10000. Наиболее обычным отклонением является гермафродизм — 1:11000.


Мутации

Мы уже знаем, что благодаря Наследственности, каждая из характеристик будущего организма аккуратно, в определённом порядке заложена в генетическом коде каждого индивидуума для дальнейшей её передачи потомству. При этом, стоит Наследственности, хоть на мгновение потерять контроль над этим процессом — гены попадают под влияние взбалмошной, талантливой и непредсказуемой Изменчивости. И, претерпевая изменения в своём строении — начинают менять свои характеристики, вследствие чего, какой-либо наследственный признак, за который ответствен данный ген — проявляется по-другому.

Так, в непосредственном предке наших миролюбивых домашних «мурок» — дикой африканской кошке (felis lybica) были идентифицированные гены, обозначеные селекционерами в качестве основного резерва генов кошачьего семейства (их принято называть «дикими»). При этом, все живущие в наше время кошки не являются, подобно ей, Коричневыми короткошерстными Тэбби — наглядный факт того, что с течением времени в генетических кодах наших домашних кошек произошли немалые изменения. Такие изменения, спровоцированные самыми различными факторами, происходят постоянно.

Изменение генетического аппарата клетки, которым обусловлено изменение признаков и вариаций свойств организма называется — Мутацией

Если такое новое проявление окажется для популяции благоприятным (сделает её более сильной, более совершенной), мутация со временем будет закреплена. В случае неудачи, то есть ослабления организма, ведущего к болезням и уродству, мутация обречена на угасание путём естественного отбора.

ImageИтак, в какой-то момент, под воздействием самых различных факторов, в самых разных стадиях развития эмбриона, уникально отлаженная, система формирования организма внезапно даёт сбой, который может выражаться самыми всевозможными проявлениями. Например, в отклонении от нормального (с точки зрения здоровья популяции) развития. Такой сбой называется — генетическая аномалия. Отклонение от существующего породного типа, возникающее вследствие некорректных методов разведения — называются породная аномалия. Такие генетические мутации происходят за счет изменения числа хромосом в клетках или в их структурах. Они приводят или к прекращению развития эмбрионов, или к рождению особей с тяжёлыми пороками развития. Большая часть всех генетических отклонений существует в виде рецессивных, летальных (смертоносных) или сублетальных (снижающих жизнедеятельность) генов, находящихся в гетерозиготном состоянии.

Однако, зачастую аномалии находят выражение в признаках, не являющихся вредными (патологическими) для организма животного. Например: в нетипичной для породы форме ушей, цвете глаз, длине шерсти. Факторы, оказывающие влияние на развитие многих аномалий, как уже говорилось выше, бывают различными. Подобные аномалии могут быть обусловлены и воздействием неудовлетворительной экологической обстановки. Наибольшее влияние на их проявление оказывает радиация. Полагается, что большинство мутаций, продолжающих встречаться повторно — в виде дополнительных пальцев, отсутствия или напротив удлинения шерсти, альбинизма и т.д., обусловлены воздействием солнечной, космической либо фоновой радиацией Земли. И, что наиболее вероятно, непосредственно радиоактивными изотопами атомов, составляющих ДНК.

Различные вредные химические соединения, а так же физические влияния, оказывающие губительное воздействие на эмбриональное развитие организмов, объединены в так называемую группу «повреждающих факторов внешней среды» — тератогенов (тератогены — «порождающие чудовищ»).

И в то же время, именно мутация является сущностью дальнейшего развития (например: программы разведения, управляемые человеком).

Урок 4. Генетика шерстного покрова

Здесь правят гены, ответственные за длину и текстуру шерсти. Длина шерсти, прежде всего, определяется аллельным состоянием гена L (Long). Вариации длины и особенности строения шерсти определяются рядом генов — модификаторов данного аллеля. Дикий allele L является доминантным, он ответственен за нормальную длину шерсти (короткая шерсть — shorthaired). Мутация l является рецессивной — отвечает за длинную шерсть (longhaired). Рецессивный аллель l удлиняет время роста волоса, за счет чего у гомозигот ll развивается удлиненная шерсть. Однако проявление этого гена отличается большим разнообразием, поддающимся направленной селекции.

Gene L, l — ген длины шерсти (long)

Ген короткой шерсти (shorthair)
Ген короткой шерсти L ответственен за короткую шерсть. Ген короткой шерсти L преобладает (доминант) над l — геном длинной шерсти. Ll — короткая шерсть
Ген длинной шерсти (longhair)
Ген длинной шерсти рецессивен по отношению к доминантному короткошерстному L. Фенотипичное проявление длинной шерсти обусловлено гомозиготным положением ll.
Возможные комбинации гена L
LL — гомозиготный короткошерстный (homozygous shorthair)
Ll — гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)
ll —гомозиготный длинношерстный (homozygous longhair)

Теория и практика

Как получить экзотическую короткошерстную?

Пример № 1

Конечно Вы знаете, что для получения определённой текстуры шерсти в программах разведения Экзотов и сегодня используются Персы l:l. Но при этом Вы не всегда знаете, какой, с точки зрения генетики, является ваша Экзотическая кошка — гомозиготной или гетерозиготной короткошерстной. Как разобраться в этом вопросе покажет ряд приведенных ниже примеров

Итак — например, у нас есть Экзотическая короткошерстная кошка L — ? Нам неизвестно, является она гетерозиготной короткошерстной Ll (heterozygous shorthair) или гомозиготной короткошерстной LL(homozygous).

Её партнёр — Персидский длинношертный — ll.


Вариант № 1: Кошка — экзотическая короткошерстная Ll - гетерозиготная короткошерстная (heterozygous shorthair)

Партнеры

Кот / Male (ll)
l
l
Кошка
Female (Ll)
L
Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)
l
ll Персидский гомозиготный длинношерстный (homozygous longhair)ll Персидский гомозиготный длинношерстный (homozygous longhair)

В итоге мы имеем Экзотических и Персидских с коэффициентом 1:1. При этом: все полученные Экзотики — гетерозиготны по короткой шерсти (heterozygous shorthair).

В некоторых федерациях (CFA, например) спаривания между представителями Экзотической и Персидской пород запрещены. Полученные в результате таких спариваний гетерозиготные Экзотики названы длинношерстными Экзотическими и лишены права полноценного участия в соревнованиях. В других федерациях (FIFe; WCF и др.) — стандарт Экзотической и Персидской идентичен за исключением длины шерсти. Полученные в результате таких спариваний длинношерстные котята отнесены к Персидской породе. А например в CFF и др. подобные длинношерстные котята называются — Длинношерстными Экзотическими, но без какой либо дискриминации. Спаривания партнёров Экзотической и Персидской пород разрешены во всех (кроме CFA) федерациях.


Вариант № 2: Кошка экзотическая короткошерстная LL — гомозиготная короткошерная (homozygous shorthair)

Партнеры

Кот / Male (ll)
l
l
Кошка
Female (Ll)
L
Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)
L
Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)

В итоге мы имеем всех гетерозиготных (heterozygous) Экзотических короткошерстных котят. Все они несут ген длинной шерсти (longhair).

Этот принцип работает и для Сиамов и Балинезов (Balinese) или для Восточных и Яванезов (Javanese). По такому же принципу результате скрещиваний Вы можете получить как Сиамов так и Балинезов, как Восточных, так и Яванезов.


Пример № 2

Оба партнера Экзотические короткошерстные, на мы не знаем кто они: LL — гомозиготные короткошерстные или Ll — гетерозиготные короткошерстные

Вариант № 1: Кошка и кот экзотические короткошерстные, причем оба Ll — гетерозиготные короткошерстные (heterozygous shorthair)

Партнеры

Кот / Male (Ll)
L
l
Кошка
Female (Ll)
L
LL Экзотический гомозиготный короткошерстный (homozygous shorthair)Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)
l
Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)ll Персидский гомозиготный длинношерстный (homozygous longhair)

В итоге мы получим Экзотических и Персидских котят в соотношении 3:1

  •  50% наших котят будут гетерозиготными короткошерстными (носители длинной шерсти);
  •  25% — гомозиготными короткошерстными (не несут длинную шерсть);
  •  25% — длинношерстных Персидских котят.

Вывод: При скрещивании двух гетерозиготных Экзотиков Вы, как правило, непременно получите и Персидских длинношерстных котят.


Вариант № 2: Кошка и кот экзотические короткошерстные, при чем один из партнеров гетерозиготный короткошерстный — Ll (heterozygous shorthair), а второй — гомозиготный короткошерстный — LL (homozygous shorthair). В данном случае не имеет значения, кто из них является гомозиготным, а кто — гетерозиготным. В качестве примера будем считать, что гомозиготная (LL) кошка.

Партнеры

Кот / Male (Ll)
L
l
Кошка
Female (LL)
L
LL Экзотический гомозиготный короткошерстный (homozygous shorthair)Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)
L
LL Экзотический гомозиготный короткошерстный (homozygous shorthair)Ll Экзотический гетерозиготный короткошерстный (heterozygous shorthair)

Все полученные нами котята будут Экзотическими, и при этом — уже 50% из них будут гомозиготными короткошерстными LL Экзотиками. Таким образом, увеличивается количество гомозиготных к короткой шерсти Экзотиков.

Этот пример также работает для Сиамов и Балинезов (Balinese) или для Восточных и Яванезов (Javanese).


Длинная шерсть у Британских короткошерстных

Вы можете удивиться, получив в помете двух короткошерстных родителей длинношерстных котят. Как такое могло случиться?

Вы получите обьяснение такого явления, рассмотрев приведенные выше примеры (пример № 2, вариант № 1)

Вы так же узнаете, как определить, кем являются ваши производителями: кто — (LL) гомозиготным, а кто — (Ll) гетерозиготным носителем длинной шерсти. При этом когда Вы смотрите родословные этих кошек, Вы можете зачастую найти лишь одного единственного Перса в одном из самых дальних поколений, 4-ом или 5-ом. Это говорит о том, что рецессивный ген может быть сохранён в течении многих поколений без его фенотипичного проявления.

Именно поэтому, заводчики Британских короткошерстных кошек, не желающие получать в своих помётах длинношерстных котят, должны внимательно относится к подбору партнёра для своей кошки. При введении в Британскую короткошерстную породу как сиамского (Colourpoint British Shorthair), так и других окрасов были использованы представители Экзотической и Персидской породы. Последствия — внесение гена длинной шерсти, которая, как Вы уже убедились выводится из генотипа длительное время (как любой рецессивный признак). При этом Британцы разнообразных окрасов — бесспорно привлекательные кошки.

Урок 5. Формирование окраса шерсти

На сегодняшний день существует удивительное многообразие окрасов кошек. Одни из них (названые «дикими») были присущи кошкам изначально, (наследство от непосредственного предка домашней кошки — felis lybica). Они имеют «статус» основного комплекта всех генов окраса. Другие получены, развиты и закреплены путём селекционной работы неугомонными заводчиками. И всё же, если разобраться — основных цветов, на которых построена вся эта многоцветная палитра — немного.

ImageСуществует прямая зависимость цвета шерсти от типа очень сложного по своему составу вещества — пигмента меланина, ответственного за тот или иной цвет. Меланин производится в специализированных клетках — меланоцитах. Источником для его образования служит аминокислота — тирозин, поступающая в организм кошки с пищей. Путём сложных биохимических превращений с помощью белка-катализатора, называемого тирозиназой, тирозин превращается в пигмент. Информация об аминокислотах, составляющих тирозиназу, содержится в гене известном под наименованием Color — цвет.

Пигменты выполняют в организме многообразные функции — играют важную роль в клеточном метаболизме, зрительной рецепции, обеспечивают окраску различных органических структур и цветовую адаптацию покровов к внешней среде.

Пигментов в кошачьем мире всего четыре. Два базовых эумеланин и феомеланин, которые существуют в виде пигментных зёрен (миланосом) разнообразной формы и два производных.

Эумеланин представлен в трёх модификациях: чёрный пигмент, который собственно и является эумеланином и два его производных — коричневый и коричный пигменты — мутантная форма эумеланина. Гранулы эумеланина придают волосу высокую механическую прочность, что сказывается на упругости чёрной шерсти. Этот пигмент очень устойчив, он нерастворим в органических растворах и устойчив к химической обработке. Присутствует не только в волосах, но и в коже.

Феомеланин ответственен за «красные» цвета. Для феомеланиновых гранул свойственна классическая жёлтая или оранжевая окраска. В отличие от эумеланиновых, они имеют гораздо более мелкую, шарообразную форму. Чешуеобразная структура клеток таких волосков обладает значительно меньшей прочностью, чем клеток содержащих эумеланин. В отличие от эумеланина феомеланин присутствует только в волосах.

ImageВсе остальные цветовые вариации (за исключением белого окраса) формируются на базе этих двух основных вариаций меланина.

Итак, процесс формирования окраса зависит от типа пигмента, формы пигментных гранул и от способа распределения их по волосу. Зрительное восприятие цвета зависит от преломления, проходящего или отражающего от них света. Гранулы образуют несколько вытянутую элипсовидную или сферическую форму и могут достаточно варьировать по размерам.

Попробуем поближе познакомимся с поцессом формирования окраса.

Процесс формирования окраса называется — пигментогенез. Начинается он ещё в эмбриональной стадии развития зародыша, в области нервной трубки, откуда выделяется закладка будущих пигментных клеток, которые, для того, чтобы обрести способность производить пигмент должны претерпеть ряд изменений:

  •  принять подобающую для миграции веретенообразную форму и отправиться в волосяные фолликулы;
  •  мигрировать в центры пигментации, которые находятся у кошек на темени, спине, холке и у корня хвоста (эти центры чётко обозначены прокрашенными участками шерсти у кошек окраса «ван».);
  •  проникнуть в волосяной мешочек (фолликул) до его окончательного формирования.

И только после этого они становятся полноценными производящими пигмент клетками — меланоцитами.

Но всё это может произойти только по «команде» серии присутствующих в генотипе кошки генов, уполномоченных распоряжаться процессом воплощения будущего окраса котенка. Именно по их распоряжению шерсть малышей приобретает унаследованный ими по наследству окрас.

Но только в том случае, когда ген доминантного белого окраса представлен у кошки двумя рецессивными аллелями (ww). В случае, если этот ген представлен хоть одним доминантным аллелем W, клетки, теряя способность к миграции, остаются на местах и не попадают в центры пигментации — не обладая, вследствие этого, способностью к производству пигмента, они так и останутся неокрашенными, то есть белыми. Поэтому белый, в силу того, что он является не цветом, а как раз наоборот — его отсутствием — окрасом называется символически.

Дальнейший сложный биохимический процесс, конечным результатом которого является окрас кошки, зависит от «статуса» (доминантный, рецессивный), и взаимоотношений (гомозиготный, гетерозиготный и т.д.), одновременного действия десятков генов. Так, например, для того чтобы записать генетическую формулу окраса, приходится использовать чуть ли не весь латинский алфавит, даже если в ней отсутствуют факторы, определяющие длину, толщину и густоту шерсти и многие другие признаки, от которых зависит конечный окрас шерсти. Ведь даже две, на первый взгляд абсолютно одинаково окрашенные, кошки могут иметь разные генетические формулы и наоборот.

Правила наследования окрасов кошек, считаются на данное время наиболее изученными и контролируемыми. Знание их необходимо селекционерам для грамотного планирования программ разведения своих животных, с целью получения в потомстве желаемых окрасов.

Урок 6. Типпинг и тикинг: генетика взаимодействия(часть первая)

п/ред. канд.биол.наук Шустровой И.В

Прежде чем рассматривать проблему генетического взаимодействия тикинга и типпинга, определимся в терминах. Тикинг (ticking)- зонарное окрашивание волоса, которое образуется при чередовании двух откладывающихся пигментов — черного и желтого. Проявляется этот признак только при наличии в генотипе животного агути-фактора, то есть доминантного аллеля гена Agouti. Тикированными тэбби называются кошки, у которых остевой и покровный волос на корпусе имеет равномерное зонарное окрашивание, благодаря чему рисунок на теле животного отсутствует. Самый яркий пример тикированного окраса — абиссинские кошки, у которых нет рисунка не только на корпусе, но также и на ногах и хвосте. Типпинг (tipping) — окрашивание верхней части волоса при полной или частичной депигментации его нижней части. При полном отсутствии пигмента в нижней части волоса эта последняя выглядит белой (т.наз. «серебро»), при отсутствии в ней только черного пигмента — желтой или абрикосовой («золото»). Традиционно подразумевается, что верхняя часть типпированного волоса окрашена в черный цвет: если большая часть остевой и покровной шерсти прокрашена на 1/3, окрас называется затушеванным, если на 1/8 — затененным или «шиншилла». Любой из этих окрасов, между которыми, кстати, нет четкой границы, вполне корректно будет назвать типпированным. Для проявления типпированных окрасов так же, как и для развития тикинга, необходимо наличие у животного агути-фактора.

Долгое время тикинг и типпинг трактовались как взаимоисключающие явления. Однако такое положение верно только для стандартов окраса. В реальности же наличие у кошки типпинга отнюдь не исключает одновременного присутствия тикинга: верхняя часть волоса может быть зонарно окрашена, а нижняя — депигментирована. Правда, существование таких животных долгое время «выпадало» из поля зрения заводчиков. Поскольку их окрас не был описан в стандарте и являлся лишь нежелательным отклонением от оного, заводчики предпочитали этих кошек... не замечать.


Генетика типпинга: исторический обзор

Первыми типпированными кошками, «обнаруженными» фелинологами, были серебристые шиншиллы и затушеванные. Соответственно, необходимым для формирования типпированных окрасов был признан (помимо уже упоминавшегося агути-фактора) ген-ингибитор меланина. Действие доминантного аллеля этого гена ясно из самого названия: он останавливает синтез пигмента на определенном этапе развития волоса. Ген-ингибитор носил самые разные генетические обозначения: Inhibitor (I), Bleacher или Bleaching (Bl), Silvering (Sv). Это последнее наиболее популярно в настоящее время.

Однако действием одного лишь гена-ингибитора нельзя было объяснить, почему одни из обладающим их кошек оказываются шиншиллами, а другие — серебристыми тэбби. Тем более действием гена-ингибитора невозможно было объяснить существование золотых типпированных окрасов. В начале 90-х годов американским генетиком J. Jerome было введено понятие гена-ингибитора эумеланина, чей доминантный (или полудоминантный) аллель избирательно подавлял синтез черного пигмента, оставляя основание волоса желтым. Этот ген был назван Eraser (Er). На основе взаимодействия двух ингибирующих синтез пигмента генов Дж. Джером была предложена бигенная теория наследования золотых и серебристых окрасов.

Взаимодействие аллелей серебристого и золотого окраса согласно бигенной теории

Аллели
Эффекты на генетическом фоне

Inhibitor

Eraser

Агути (А-)

Неагути (аа)

Sv SvEr ErСеребристая шиншиллаДымчатый окрас
Sv SvEr erСеребристая затушеваннаяДымчатый окрас
Sv Sver erСеребристая тэббиСлабый «дым»
Sv svEr ErСеребристая шиншилла или затушеваннаяДымчатый окрас
Sv svEr erСеребристая затушеванная или тэбби с желтизнойДымчатый окрас
Sv sver erСеребристая тэббиСлабый «дым»
sv svEr ErЗолотая шиншилла или затушеванная«Теплый» подшерсток
sv svEr erЗолотая тэбби«Теплый» подшерсток
sv sver erЧерная тэббиЧерный окрас

В середине 90-х J. Wasselhuber было выдвинуто предположение, что феомеланиновое окрашивание прикорневой зоны у кошек золотого окраса возникает под действием не одного гена, а целого комплекса (полигена), названного ей «Widebanding» (Wb). Это название было дано по аналогии с геном Wide-band грызунов, формирующем широкую зону, лишенную полос, в основании волоса. «Желтая» полоса в основании волос (включая подшерсток) у кошек может наблюдаться как в сочетании с доминантным аллелем основного гена-ингибитора, так и без него. Для проявления типпированного окраса, как золотого, так и серебристого, наличие генов, определяющих «желтую полосу» (как бы они не назывались), оказывается совершенно необходимым. При формировании узкой бесполосной прикорневой зоны животные должны были выглядеть как тэбби.

Однако вопроса о генетическом разделении типпированных окрасов и тэбби бигенная теория-, или теория о взаимодействии гена ингибитор с полигеном «широкой полосы» — окончательно не решала. Например, согласно этой теории золотые тэбби были гетерозиготами, а, следовательно, при спаривании между собой обязательно должны были давать не только золотых тэбби, но также шиншилл и затушеванных.

На роль генов, ответственных за такое разделение, были предложены аллели серии Тэбби. Тригенная теория в качестве необходимого для появления типпированных окрасов аллеля ввела аллель абиссинского окраса из серии Tabby — Tа , который определяет отсутствие рисунка при тикированном окрасе волоса.

Но... последнее десятилетие фелинологического движения постепенно развернуло перед нами новую картину взаимоотношений между тикингом, типпингом и рисунком, причем картину весьма сложную.

«За» участие в формировании типпированных окрасов аллеля, так или иначе связанного с исчезновением рисунка и появлением тикинга, говорит то, что среди потомства от скрещивания шиншилл (или затушеванных) с однотонными особями или с тэбби среди потомков часто появлялись животные тикированного окраса или же тэбби с одновременным присутствием рисунка и тикинга. Кроме того, среди кошек европейской короткошерстной или сибирской породы пятнистый или тигровый рисунки при золотистом окрасе почти всегда сопровождаются «избыточным» тикингом.

«Против» — то, что среди предков этих пород (персидская, британская, европейская, сибирская), естественно, никогда не было абиссинских кошек. Кроме того, форма проявления тикинга в этих породах никогда не достигает той степени выраженности, что характерна для абиссинских кошек — у животных, по крайней мере, в детском возрасте четко определяется рисунок, пусть и исчезающий с возрастом. Если признать таких особей гетерозиготными по доминантному (или полудоминантному) абиссинскому аллелю, то при скрещивании между собой они должны давать часть «абиссинских» потомков. За десять лет, в течение которых регулярно проводились подобные скрещивания, этого не наблюдалось.

С развитием пород восточного происхождения — ориентальной, сингапуры, цейлонской — ситуация с аллелем абиссинского окраса стала проблематичной. Оказалось, что тикированные тэбби существуют в двух вариантах — собственно абиссинском и «общем». Этот последний, при котором корпус кошки не имеет рисунка, а ноги и хвост покрыты кольцеобразными полосами, характерен для таких пород, как ориентальная и сингапура. Иногда он встречается у аборигенных кошек Азии и Европы, особенно Восточной. У этих последних между «общим» тэбби и тэбби с рисунком можно найти все степени переходов, в том числе и пресловутый «избыточный» тикинг — без какого-либо наличия у них как абиссинских, так и типпированных предков. И все-таки окрас «тэбби без рисунка» традиционно рассматривался заводчиками как результат действия аллеля Tа , наряду с другими аллелями того же локуса, определяющими разные формы рисунка.

А между тем накопившиеся данные об особенностях наследования «избыточного« тикинга, типпинга и «общего окраса тэбби» подводили некоторых фелинологов к предположению о том, что должен существовать некий ген (или группа генов) вне локуса тэбби, «убирающий» рисунок с корпуса животного. Причем данный ген должен был начинать свою работу уже после рождения котенка. Аналогию действия этого гена можно видеть у других представителей семейства кошачьих — льва и пумы, чьи котята рождаются пятнистыми.

Тэбби «без рисунка»

Проблемы наследования серебристого затушеванного и тикированного окрасов недавно были рассмотрены американской заводчицей, доктором ветеринарных наук Carol W. Johnson. Основой для ее теории, которую можно назвать «типпингом через тикинг», послужили серии скрещиваний, проведенные в собственном питомнике кошек американской короткошерстной породы (АКШ). Серебристый затушеванный окрас — один из старейших у АКШ, впервые короткошерстная «домашняя кошка» с таким окрасом зарегистрирована в CFA в 1913г. Чемпионский статус серебристые затушеванные АКШ получили в этой организации в 1951г. С 1993 г. признаны серебристые затушеванные голубые, черепаховые, голубо-кремовые, кремовые. А вот «тикированные тэбби» были первоначально признаны как «Другие вариации» (то есть без чемпионского статуса), затем, в 1993, были предложено их дисквалифицировать как «нехарактерный для породы окрас» — согласно утвердившемуся в фелинологии взгляду «все тикированные тэбби имеют абиссинское или восточное происхождение». Между тем этот «нехарактерный окрас» столь регулярно выщеплялся среди АКШ, так что вопрос о генетике этих тикированных, или «бесполосных тэбби» приобрел для американских заводчиков принципиальное значение.

Положим, для российских заводчиков в последние 5 лет он тоже становится весьма значимым. Среди потомства персидских, британских, сибирских кошек то и дело появляются тикированные тэбби «по восточному образцу» — то есть с полосатыми ногами и хвостом. Особенно часто такие звери появляются как результат работы по совершенствованию типа среди типпированных персов и британцев — при скрещиваниях между затушеванными кошками и особями окраса тэбби или затушеванных с однотонными особями. Эксперты не могут определить своего отношения к этим животным: с одной стороны, окрас считается нетипичным для породы, с другой — понятно, что абиссинцев (или ориенталов) среди предков британцев или персов не было.

В собственном питомнике К.Джонсон провела следующую серию скрещиваний. От серебристо-затушеванной кошки и красного мраморного кота были получены котята, имеющие рисунок на ногах, хвосте, шее и без рисунка или с крайне слабым («теневым») рисунком на теле («почти затушеванными»). Следовательно, аллель, «убирающий» рисунок с корпуса животного, должен быть не полностью доминантным, а частично доминантным или ко-доминантным. Это верно и в отношении абиссинского аллеля Tа. Но в потомстве от возвратного скрещивания мраморного кота с его «почти затушеванной» дочерью наблюдались три варианта тэбби — оба родительских: мраморные и «без рисунка», но откуда-то появились еще и тигровые котята. Из этого распределения следовало, что в генотипах родителей присутствовали три аллеля — мраморного, тигрового и «бесполосого тэбби». Но три этих аллеля не могут относиться к одному и тому же гену Tabby! Мраморный кот, естественно, в этом локусе несет два рецессивных аллеля мраморного окраса, а «затушеванная» черепаховая кошка-дочь должна быть носительницей всех 3 типов окраса тэбби (рецессивного мраморного, ко-доминантных «безрисуночного» и тигрового). Поскольку в одном локусе Tabby у одного животного может одновременно находиться только два аллеля, третий аллель должен относиться к другому локусу. Следовательно, аллель, который «стирает» рисунок и вызывает «общий тикированный» окрас, не входит в локус Tabby и не идентичен Tа.

К. Джонсон предложила назвать этот новый ген Unpatterned (с генетическим символом U). Этот аллель U определяет не частоту полос на волосе, но отсутствие рисунка на теле, то есть отсутствие различий в интенсивности окрашивания волос на различных участках корпуса. Действие этого аллеля маскирует проявление аллелей локуса Tabby. В гомозиготной форме он скрывает их действие почти полностью (за исключением слабых признаков рисунка на ногах и хвосте). У гетерозигот Uu обычно проявляется «теневой» рисунок на корпусе и четкий — на ногах и хвосте. Соответственно, при рецессивном генотипе животных — uu — будет проявляться тот тип рисунка, который заложен аллелями локуса тэбби.

Взаимодействие аллелей с учетом гена Unpatterned

Аллели
Эффекты

Inhibitor

U/patter

W/band*

На фоне агути (А-)

Sv -UUWb WbСеребристая шиншилла
Sv -UUWb wbСеребристая затушеванная
Sv -UUwb wbСеребристая тикированная тэбби
Sv -UuWb WbСеребристая затушеванная с «теневым» рисунком
Sv -UuWb wbТо же или серебристая «промежуточная» тэбби**
Sv -Uuwb wbСеребристая «промежуточная» тэбби**
Sv -uuWb WbСеребристая тэбби с рисунком, светлая
Sv -uuWb wbСеребристая тэбби с рисунком
Sv -uuwb wbСеребристая тэбби с рисунком, контрастная
sv svUUWb WbЗолотая шиншилла
sv svUUWb wbЗолотая затушеванная***
sv svUUwb wbЧерная тикированная тэбби
sv svUuWb WbЗолотая затушеванная с «теневым» рисунком
sv svUuWb wbТо же или золотая*** «промежуточная» тэбби**
sv svUuwb wb«Промежуточная» тэбби**
sv svuuWb WbЗолотая тэбби с рисунком, светлая
sv svuuWb wbТэбби*** с рисунком
sv svuuwb wbЧерная тэбби с рисунком, контрастная

 


    * Widebanding здесь рассматривается как простой ген только условно. Реально, скорее всего, существует группа совместно действующих генов
    ** «промежуточный» тэбби — тэбби, у которого рисунок определяется, но недостаточно контрастен из-за значительного количества «избыточного» тикинга.
    *** поскольку Widebanding все-таки полиген, гетерозиготные по генам Wb особи имеют разные варианты не полностью развитого «золота», иногда с бурым или серым подшерстком.

Окончательно признать существование уникального гена «бесполосости» U пока что мешает наличие «переходных» между типпингом и тэбби окрасов. В поставленном нами скрещивании: мраморного кота и кошки золотого тикированного окраса с «остаточным» мраморным рисунком у потомков наблюдались обе родительские формы окраса и различные стадии перехода между ними — особи с достаточно четким рисунком, однако «засоренным» избыточным тикингом. Аналогичные картины наблюдаются и у БКШ при скрещиваниях серебристо-затушеванных особей с «рисунчатыми» тэбби — в потомства одновременно присутствуют и особи с крайне слабым «теневым» рисунком, и те, у которых рисунок определяется достаточно хорошо. Причем и у тех, и у других в большей или меньшей степени выражен одновременно «тикинг» и типпинг: нижняя часть волос рисунка обесцвечена, верхняя — покрыта черными и светло-желтыми полосами.

Итак, приходится признать, что решающим в «стирании» рисунка при формировании «бесполосых» тикированных тэбби и типпированных окрасов является (полу) доминантный ген U, отличный от генов Tabby. Данный ген довольно широко распространен в аборигенных популяциях кошек Восточной Европы, Сибири, Средней и Юго-Восточной Азии, и, вероятно, Северной Америки. Качественное развитие тикинга и типпинга, то есть исчезновение остатков рисунка зависит от минорных генов (модификаторов), действующих на фоне U.

Из такого предположения, видимо, и следует исходить господам фелинологам при определении своего отношения к регистрации «незаконных» тикированных окрасов в сложившихся породах.

Урок 7. Типпинг и тикинг: генетика взаимодействия (часть вторая)

п/ред. канд.биол.наук Шустровой И.В

Erase-гены «полосатых ног»?

Признак, попортивший немало крови любому заводчику шиншилл и затушеванных кошек, остаточные полосы на ногах и хвостах у типпированных животных. Гипотеза о существовании гена (или группы генов), «смывающей« остаточную полосатость на ногах животного, была впервые предложена Cathy Galfo в работе, посвященной затушеванным ориентальным кошкам. Для гена, удаляющего эти остаточные полосы, был предложен термин «Erase» (не путать с «Eraser» — одним из названий для гипотетического гена — ингибитора эумеланина у золотистых шиншилл!). Кажется, Erase наследуется независимо от гена U. Остаточный рисунок на ногах, хвосте и шее («ожерелье») может присутствовать при гомозиготности по аллелю U. Доказательством независимости гена(-ов) Erase от гена U можно считать окрасы типа «общий тэбби», характерные, например, для сингапуры. В этой породе из поколения в поколение стабильно передаются «тэбби без рисунка» (на корпусе) в сочетании с полосатостью на ногах.

По нашим данным, среди британских короткошерстных кошек действительно соблюдается независимое наследование отсутствия рисунка на корпусе и наличия полос на ногах и хвосте. Степень выраженности последнего признака сильно варьирует (отмечались случаи «детской», проходящей с возрастом полосатости). Вместе с тем наблюдалась значительная корреляция между общей «глубиной» типпинга, иначе говоря, интенсивностью обесцвечивания волос (за счет активности основного гена-ингибитора меланина) и степенью выраженности полос. А вот корреляции между активностью ингибитора эумеланина (у золотистых шиншилл) и степенью развития рисунка на хвосте и ногах отмечено не было. В конечном счете, похоже, что рисунок на конечностях и хвосте действительно контролируется специфичной группой генов.


Chaos

Неравномерность типпинга и наличие размытых, теневых следов рисунка на корпусе животного Джонсон объясняет действием двух независимых друг от друга и гена U генетических факторов (или двух групп генов), названных ей Chaos и Confusion. Под Chaos Джонсон понимает формирование дополнительной темной полосы в светлоокрашенной (обесцвеченной) области волос рисунка. Этот эффект, проявляющийся у кошек с рисунком, называют у нас «избыточным тикингом», в США — «тикингом классических (т.е. мраморных) тэбби». Иначе выглядит проявление Chaos у затушеванных особей. Генетически «бесполосые» — uu — кошки, имеющие определенные аллели гена(-ов) Chaos, имеют тенденцию к проявлению «теневых» полос. И наоборот, другие аллели этого же гена(-ов) «убирают» эту остаточную полосатость с корпуса. «Теневая» полосатость отличается от «истинного» рисунка. Последний формируется за счет того, что волоски в рисунке имеют иное количество полос тикинга и иную картину их расположения, нежели волоски фона. Иногда же волоски истинного рисунка вовсе лишены полос тикинга. Волоски в «теневом рисунке» обычно имеют столько же полос, сколько и волоски фона (или и те и другие не имеют их вовсе), но протяженность темно-окрашенной зоны у волосков в рисунке изменена по сравнению с волосками фона. Генетически эти типы рисунка тоже отличаются — скрещивание двух особей с «теневым« рисунком может дать затушеванных котят, а двух тигровых особей — нет.


Confusion

У особей затушеванного окраса типпинг проявляется на всех волосках, но далеко не всегда оказывается однородным. Тщательное обследование показывает, что на одних волосках окрашен самый кончик, другие имеют 2 темных полосы, третьи прокрашены почти до половины. Встречаются даже чисто-белые и чисто-черные волоски. Изредка отмечается наличие тикированных волосков (число полос тикинга доходит до 7!). Часто присутствуют волосы смешанного типа, тикированные и типпированные одновременно — с белым основанием и тикированной верхней частью. Такое отсутствие координации между типпингом отдельных волосков было названо автором Confusion. Животные с высоким уровнем Confusion выглядят «загрязненными». Небольшие степени Confusion обеспечивают различие в цвете затушеванных животных: наличие темной полосы вдоль хребта, светлых боков и белого живота (см. блок).

Этот эффект никогда не наблюдается у новорожденных котят и развивается только с возрастом. У равномерно окрашенных (типпированных, затушеванных , тикированных) кошек или контрастных особях окраса тэбби производство пигмента в волосяных фолликулах тела или на отдельных его участках координировано во времени — они производят одно и то же количество пигмента, откладывающихся на одинаковых по длине участках волоса. По-видимому, ген(ы) Confusion нарушают эту координацию.

Действие Confusion не следует путать с так называемым Roaning — смешиванием окрашенных и белых волос. Такое смешивание порой наблюдалось в отдельных линиях у однотонных кошек и широко распространено у животных из других таксономических групп — собак и лошадей. Roaning наследуется как доминантный признак, сильно варьирующий по степени проявления, и совершенно независим от Confusion.

Confusion и Chaos у британских кошек

Верны ли наблюдения К. Джонсон для других пород кошек? Нами были обследовано несколько серебристо-затушеванных британских кошек как родственного, так и не родственного происхождения. Особи первой группы, происходящей от серебристо-затушеванного отца и серебристо-мраморной матери, в детстве имели легкий полосатый рисунок на корпусе. Впоследствии он проявлялся только как «теневой» — периодически проявлялся при разлиньке и исчезал при смене шерсти; в остальном же эти кошки выглядели как серебристо-затушеванные, с полосатыми ногами и хвостом. У таких особей максимальное разнообразие по цвету показывали покровные волоски на спине. Большая их часть была прокрашена на ?, причем около70% таких волосков имело три полосы тикинга (черный кончик — довольно узкая светло-желтая — широкая черная полосы). Именно эти покровные волосы создавали характерную для серебристо-затушеванного окраса темную полосу вдоль хребта. Меньшая часть покровных волос на спине была прокрашена на 1/3-1/8, без признаков тикинга. И, наконец, изредка попадались волоски, прокрашенные на 2/3-5/6 своей длины; эти волосы были тикированы (до 5 полос тикинга).

Остепокровная шерсть на боках состояла в основном из волос, типпированных примерно на 1/6-1/8, без тикинга. Волосы с крайне узкой желтой полоской, прокрашенные на 1/3, попадались значительно реже, причем их распределение соответствовало «теневым» полосам рисунка. Наконец, остевая шерсть состояла только из типпированных на 1/8 волосков, а остепуховая была белой.

Вторая кошка, не родственная первым, признаков «теневого» рисунка не проявляла, как и полос на хвосте и ногах. Выглядела она равномерно типпированной и очень светлой. Покровные волосы на спине были типпированы на 1/6-1/8, причем последние преобладали. Покровный и остепокровный волос на боках был типпирован на 1/8, тикинга не наблюдалось.

Третья кошка, дочь предыдущей, также не родственная особям из первой группы, «теневой» рисунок проявляла только в детстве, во взрослом возрасте признаки рисунка отсутствовали полностью. Ее типпинг производил впечатление ровного, но «глубокого», то есть шерсть выглядела относительно темной для серебристо-затушеванного окраса. Определялась более темная полоса вдоль хребта. Покровная шерсть на спине и на боках этой кошки оказалась типпированной на протяжении от 1/3 до 1/8, с преобладанием глубоко прокрашенных волос. Из этих последних многие имели 3 полосы тикинга, но средняя светло-желтая была крайне узкой. Остепокровная и остевая шерсть была типпирована на 1/6-1/8, без тикинга.

В целом распределение тикинга и типпинга у британских шиншилл подтверждает данные, полученные К.Джонсон на АКШ. Правда, пока что мы не нашли доказательств того, что Confusion и Chaos — независимо наследуемые группы генов, поскольку в нашем случае количество неравномерно прокрашенных волос коррелировало и с «теневым» рисунком и с неравномерностью типпинга, чего, кстати, нельзя было сказать о тикинге.


Иллюзия типпинга и стратегия разведения

Если наличие доминантного аллеля агути обеспечивает наличие зонарности волоса, то на распределение и количество этих зон (полос) влияют уже другие гены, которые К. Джонсон называет гены «частот зонарности» (banding frequency). «Частота зонарности» может быть определена как количество и величина чередующихся полос на волосе у животных окраса агути. Затушеванный окрас характеризуется единственной широкой эумеланиновой (черной) полосой на кончике волоса, в то время как абиссинские тэбби обладают множественными чередующимися эу- и феомеланиновыми полосами на всем протяжении волоска. Вероятно, гены «частот зонарности» регулируют временные интервалы отложения белков (пигментов). Одинаково выглядящие серебристо-затушеванными кошки на самом деле могут обладать различными «частотами зонарности«.

Признаки, контролируемые группами генов-модификаторов, хорошо поддаются целенаправленной селекции. Но стратегия племенного отбора животных в питомниках, направленная на улучшение качества серебристых типпированных окрасов, может быть строиться по-разному. Так, К.Джонсон выделяет три возможных варианта.

Вариант 1 — отбор против «частот зонарности» (то есть на уменьшение количества полос до тех пор, пока не остается единственная концевая черная полоса, то есть черный кончик волоса).

Вариант 2 — отбор на увеличение депигментации под действием непосредственно гена-ингибитора или генов «широкой полосы» в основании волоса, пока увеличенная депигментированная зона не закроет излишние полосы тикинга на волосе.

И вариант 3 — отбор на расширение всех полос, пока расширяющаяся вторая от кончика черная зона опять-таки не скроется под прикорневой депигментированной полосой.

Замечу от себя, что отбор этого типа должен быть сопряжен с достаточно высокой активностью генов-ингибиторов меланина и/или феомеланина. Варианты 2 и 3, наиболее частые в разведенческой практике, Джонсон характеризует как «иллюзию типпинга», поскольку генетически волос остается зонарным, а не типпированным. Это утверждение выглядит замечательно верным. С последствиями различия стратегий отбора в разных питомниках мы сталкиваемся в любой породе: вспомните, сколько раз от пары типпированных животных рождались потомки со смешанным, тикированно-типпированным окрасом! Это — результат генетического несоответствия при одинаковом внешнем виде животных-родителей. Допустим, типпированный окрас кота вызван истинным отбором на снижение частот зонарности, а точно такой же на вид окрас кошки — отбором на увеличение депигментации. У потомка же частоты зонарности соответствуют материнским, а степень депигментации снижена под действием генов, пришедших от отца. Вот и «вылезает» на шкурке такого котенка тикинг пополам с типпингом, а заводчик в недоумении разводит руками...


«Сусальное золото»

Особенную остроту вопрос о стратегии отбора получает в разведении золотистых типпированных кошек. В отдельных питомниках, работающих с кошками этих окрасов, мы можем наблюдать четвертый вариант отбора — отбор на расширение одной из желтых полос тикинга (как правило, это первая сверху или же вторая снизу полоса). В присутствии генов Wb расширившаяся желтая полоса тикинга сливается с прикорневой феомеланиновой зоной, а кончик остается «типпированным». Однако в результате скрещиваний таких животных с серебристыми партнерами потомки могут утратить ген Wb. Окрас подобных особей на первый взгляд весьма схож с обычным «золотом», пока не смотришь на корни волос и подшерсток. Цвет этого последнего варьирует от серого до бурого, а основания волос, это касается в первую очередь покровной и остепокровной шерсти — тикированы (до 4-х полос тикинга). Центральную же часть волоса (около 2/3 -3/4 его длины) занимает расширенная желтая полоса, которая и придает кошачьей шерсти теплый «золотой» тон.

Формально говоря, с генетической точки зрения этот окрас золотистым не является. С точки зрения стандартов, его в лучшем случае можно определить как «плохой золотой», так как стандартом оговорено, что серый и бурый подшерсток для золотых окрасов являются существенным недостатком (штраф вплоть до лишения титула). Но, даже если эксперты ужесточат требования к окрасу, такие «позолоченные» кошки неизбежно будут появляться в питомниках и на выставках, во всяком случае, до тех пор, пока заводчики при подборе пар не начнут учитывать, каким именно вариантом отбора на совершенствование типпинга создавались окрасы их племенных животных.


Заключение

Итак, если не все, то часть тикированных окрасов формируется не счет аллеля абиссинского тэбби, а за счет аллелей полудоминантного гена (или группы генов) U. Этот же ген играет существенную роль в развитии типпинга. Формирование типпированного окраса требует:

  •  присутствия: доминантного аллеля агути-фактора A;
  •  нескольких генов-ингибиторов меланина (полигенного комплекса ингибитора черного пигмента, а для серебристых окрасов еще и основного гена-ингибитора меланина Sv);
  •  (полу) доминантного аллеля гена «бесполосого тэбби» U;
  •  по крайней мере трех наборов полигенных комплексов, убирающих остаточный рисунок («теневой» и полосы на ногах и хвосте),
  •  и полигенов, влияющих на число и ширину полос на волосе. Скрещивания мраморных тэбби с серебристыми затушеванными особями доказывают, что эти группы генов наследуются независимо друг от друга:

    АА UU [WbWb][erase] [chaos] [confusion] [banding frequency] для золотых;

    SvSv (или II, BlBl) АА UU [WbWb][erase] [chaos] [confusion] [banding frequency] для серебристых. типпированных окрасов.
Последнее обновление ( 11.02.2009 )